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基础医学院举行科研讲座,牟阳灵教授团队揭示
分类:双语教学

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小鼠急性黑暗暴露诱发觉醒的神经环路机制

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2010年10月30日下午,基础医学院在八楼会议室邀请生物技术实验室周晶琳老师、生理教研室关艳中博士分别做了题为“喜树 sls-like 基因在烟草中的表达”、“酒精通过mu阿片受体抑制脑腹侧被盖区氨基丁酸能突触传递长时程增强”的科研讲座。

急性黑暗暴露使视网膜对上丘γ-氨基丁酸能神经元的兴奋作用消失,导致上丘γ-氨基丁酸能神经元对腹侧被盖区多巴胺能神经元的抑制作用去除,进而引起腹侧被盖区多巴胺能神经元的兴奋,产生觉醒效应。

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讲座后,与会老师围绕课题的商业价值、实验中涉及的关键技术与难点进行了交流。大家一致认为,两位老师的科研报告精彩,实验设计缜密,前瞻性强,研究意义重大。

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  具有奖赏效应的刺激使中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元簇放电增多,导致突触末梢多巴胺释放瞬时大量增加,多巴胺系统因此被认为是大脑的“奖赏中心”。多巴胺升高直接影响情绪,可以调节多种形式的学习与记忆,如刺激-反应联结学习,增强式学习,工作记忆等等。然而,迄今为止,人们对于多巴胺在依赖海马结构的情景记忆中的作用还知之甚少。牟阳灵教授团队结合光遗传学技术、在体和离体电生理技术及行为学测试对多巴胺在海马相关记忆中的调控作用及其机制进行了研究。她们利用光遗传学工具精确控制中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元的电活动,模拟生理条件下奖赏引起的多巴胺释放,发现多巴胺信号能够造成皮层刺激诱发的海马齿状回兴奋性突触后电位长时程减弱,同时改变了齿状回神经元集群的节律震荡活动。而随后的行为学实验表明,当奖励本身发生在学习过程之前,依赖于海马区的记忆能力被削弱,这一行为学表现及其时程与多巴胺对齿状回神经元的调节十分吻合。该研究结果表明,海马齿状回中的多巴胺信号能够阻止对发生在奖励之后的事件形成记忆,从而减少后续信号的干扰,帮助提高海马选择性编码记忆信息的效率。该工作为研究多巴胺调节海马相关的记忆机制提供了一个全新的思路。

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随着国际交流的增加,工业、娱乐业的飞速发展,现代人跨时区旅行、倒班和加班的情况已经十分普遍。由此造成的生物节律紊乱和睡眠障碍等相关疾病的发病率逐年攀升,进而严重影响了人们的工作效率和生活质量。光照环境的异常是造成生物节律紊乱以及睡眠障碍的重要因素,但是,哪些大脑核团参与异常光照环境引起的节律紊乱和睡眠觉醒行为异常尚不清楚。

  8月30日,基础医学院生理学系牟阳灵教授团队在国际著名综合性期刊《美国科学院院报》在线发表有关大脑奖赏系统如何调控海马区记忆的研究新进展,论文标题为《海马齿状回的多巴胺能输入引导记忆编码》。

关艳中博士做科技讲座

医学神经生物学国家重点实验室、脑科学研究院博士生张泽、刘雯樱为该论文第一作者,黄志力、曲卫敏教授为论文的通讯作者。该项目受到了国家自然科学基金委重点项目的资助。

  此项研究工作得到了国家自然科学基金委员会“情感和记忆的神经环路基础”重大研究计划、我校自主创新研究基金的资助。该研究是牟阳灵教授继2015年10月在《ELife》杂志上发表论文后,在神经认知领域取得的又一重要突破。

讲座由基础医学院副院长金在顺同志主持。牡丹江医学院院长金秀东同志应邀出席讲座,全体无课教师及部分学生参加了讲座。

视网膜神经节细胞, retinal ganglion cell, RGC; 上丘, superior colliculus, SC; 腹侧被盖区, ventral tegmental area, VTA

  牟阳灵教授为论文通讯作者,基础医学院博士生杜会芸为论文第一作者,硕士研究生葛敏燕、宋慧娜为共同作者。我校为文章第一作者单位及通讯作者单位。课题合作方为美国索尔克研究所Fred H. Gage教授领导的团队。

参加讲座人员

研究结果首次揭示,视网膜神经节细胞—上丘γ-氨基丁酸能神经元—腹侧被盖区多巴胺能神经元通路在小鼠急性黑暗的促觉醒效应中的关键作用。该神经环路机制的阐明可能为治疗光照环境异常导致的生物节律紊乱和睡眠障碍等疾病提供新靶点。

周晶琳老师做科研讲座

黄志力教授团队利用转基因小鼠、光遗传和化学遗传学操纵神经元活性、选择性神经元损毁以及多导睡眠图记录等研究手段,发现特异性损毁上丘γ-氨基丁酸能神经元或腹侧被盖区多巴胺能神经元后,急性黑暗介导的动物促觉醒效应完全消失,揭示这两种神经元在急性黑暗介导的促觉醒效应中扮演着不可或缺的角色。通过病毒示踪、离体电生理并结合光遗传学方法研究神经环路发现,视网膜神经节细胞能够直接调控上丘γ-氨基丁酸能神经元的活性并与其形成单突触连接, 上丘γ-氨基丁酸能神经元也通过单突触连接对腹侧被盖区多巴胺能神经元进行直接的功能性支配。

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复旦大学基础医学院黄志力课题组研究发现,上丘γ-氨基丁酸能神经元联合腹侧被盖区多巴胺能神经元介导了小鼠急性黑暗暴露诱发觉醒效应的神经生物学机制,为临床治疗异常光照引起睡眠紊乱相关疾病提供新思路。该研究成果于2019年1月31日,以《上丘γ-氨基丁酸能神经元在小鼠黑暗暴露诱发觉醒的效应中起到关键作用》(“Superior Colliculus GABAergic Neurons Are Essential for Acute Dark-Induction of Wakefulness in Mice”) 为题,在线发表于国际权威期刊《当代生物学》(Current Biology) 。

学院院长金秀东同志应邀出席讲座

讲座中,周晶琳老师围绕着喜树及 sls-like 基因的背景及研究意义、目的、方法做了细致的讲述。关艳中博士围绕着“阿片可以阻断脑腹侧被盖区氨基丁酸能突触长时程增强,脑腹侧被盖区和奖赏行为密切相关”的最新研究设想进行了深入的讨论,从整个实验设计构想、实验模型的选择、小鼠脑片的制备、如何区分神经元、如何控制实验结果等方面进行了详尽的介绍。

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